急性右心衰的诊想生男孩测到强阳怎么安排功课

代孕网小编分享急性右心衰的诊想生男孩测到强阳怎么安排功课断、病因及治疗相关信息，分别包括：

以下代孕网小编精选的急性右心衰的诊想生男孩测到强阳怎么安排功课断、病因及治疗

　　

　　中药助孕三个月包代孕

　　姚芳

　　天津市第三中心医院ICU

　　急诊医学资讯火凤凰翻译组成员

　　加入时间：2018年4月

　　原文来源于Intensive care medicine

　　原文发表于2018年5月9日

　　摘要

　　引言：这是关于危重患者急性右心衰最新的诊断方法、病因及治疗的文章。基于大量该领域发表的文章及专家意见。

　　结果：提出10项要点及未来该领域研究的方向。RVF因ICU中患者正压通气而频发。然而RVF并没有一个通用概念可以被广泛接受。我们认为RVF可以定义为：右心室不能满足血流需要，不伴有 Frank–Starling机制过度代偿的一种状态，如：前负荷增加所致的心搏量增加。在ICU中，超声心动及血流动力学监测在评估RVF中扮演重要角色。RVF管理包括病因治疗、呼吸力学优化及血流动力学支持。在大多数情况下，补液可能有害，并且不太可能改善心输出量。休克治疗需要应用升压药物恢复系统压力，避免RV心肌缺血，可能同时需要正性肌力药或血管扩张药物。在多数重症患者中，最新的机械循环支持系统可改善RV负担，提高脏器灌注。

　　结论：RV功能评估是危重患者血流动力学管理、液体管理、升压策略、呼吸支持的关键环节。不同的设备及参数可以诊断RVF，其中超声心动至关重要。

　　引言

　　数年来，心脏病专家及危重病学专家认为左心室是维持有效循环的最重要的心室。毕竟LV 是维持动脉压、保证脏器灌注的决定因素。然而，随着更好的床旁血流动力学监测及成像技术的发展，Guytonian生理学和心血管评估之间的紧密联系证明了RV功能在心血管动态平衡中的重要作用，一些平行研究证据支持该理论。1、许多进行正压通气的重症患者，随着气道压的升高，右心房压力升高，影响静脉回流[1]，限制心输出量，同时提高RV后负荷[2]。由正压通气引起的RV输出量阶段性改变，使LV输出量呈动态变化，其量化为动脉压或LV每搏量变异度[3]。2、RV是液体反应的主要限制因素，比如在肺栓塞[4]及脓毒症休克中[5]。RV的主要功能是通过降低RAP或尽可能保持低水平来促进全身静脉回流，同时舒张末容积快速变化，使血流喷射入高顺应性低阻力的肺循环中。当RVF时，不能达到这些目标，患者变得无容量反应性。3、危重患者中多种因素可以通过提高肺血管阻力促使RVF发生。

　　因此，RVF能够反映心血管储备的丢失不足为奇，同时与预后差密切相关。RV功能恶化是预后差的一个标志，直接增加危重患者病死率，正如后面讨论的ARDS、RV心肌梗死、肺动脉高压失试管婴儿助孕器代偿。RV与肺血管的相互作用是心功能及患者预后的重要组成部分，许多疾病可直接或间接地改变它们之间的相互作用。

　　该篇最新研究文章是一篇重症监护医学心血管方面的特邀文章，报道了危重患者中RVF最新的定义、发病率、病因学及诊断技术、管理的最新推荐。这篇文章由该领域知名专家撰写，基于最新研究提出关于RVF的10项建议及主要的不确定性或争议。

　　

　　病理生理与定义

　　危重患者发生急性RVF有时称作急性右心综合征。RVF没有一个通用定义，最新一项研究定义ARHS为：RV 充盈受损和/或RV输出量减少导致全身淤血的快速进展综合征[6]。我们基于病理生理学提出这个RVF通用概念。危重患者中，ARHS通常是一个临床诊断，包含全身低灌注、淤血。水肿和腹水仅出现于患有慢性RVF或RV功能不全的患者中。如果在RVF为主的患者体内放置肺动脉导管，表现为RAP高于肺动脉楔压，血流动力学不稳定。全心衰竭患者，RAP升高但比率不变。床旁心脏超声显示右心腔扩大或心室重构、收缩指数降低，常伴有PAP升高，PAP由PAC直接测得或根据心脏超声中三尖瓣返流速度增加程度及RV喷射血流速度加速时间缩短程度评估而得。肺血流信号缺失通常指示近端或更远端的肺血管阻塞。吃什么促卵助孕同时可发现室间隔矛盾运动，一些学者将这种现象命名为cor pulmonale[7]。

　　肺动脉高压情况下，ARHS由RV收缩功能未能适应增加的负荷而引起，即自适应或Anrep机制失调。根据Anrep机制，PAP数分钟内快速升高可使RV心肌收缩力增高，以便与后负荷相适应；RV心肌收缩力可由右室收缩末弹性(Ees)测得，后负荷可由肺动脉弹性(Ea)测得。然而在危重患者中自适应有限，肺动脉高压与全身低血压、感染有关，这两者均会引起RV损伤。最佳RV-血管耦联依赖于Ees/Ea=1.5-2，从而以最少的能量消耗保证有效血流输出。当Ees/Ea将至1或更低，RV扩张来保证血流输出，以充盈压增加和全身淤血为代价[8]。三尖瓣是RV基本功能结构。不同于二尖瓣，三尖瓣在短时间内可以水平扩大，引起急性返流。这是一个有效的短时适应，可以使RV急性过负荷减压，防止过度扩张。然而这种适应性返流可以引起静脉压升高、肝淤血、回心血流减少。

　　因此，RVF定义为RV不能满足心排出量，不伴有Frank–Starling机制过度代偿的综合征，即增加心脏前负荷，心排量增加。这个定义最初由 Sagawa等人提出，他们指出：尽管RV和LV组织胚胎学及结构不同[10]，心脏的“法律”—Anrep /Starling 机制同时适用于RV和LV[9]。RV功能随着负荷增加的演变并非线性关系。尽管存在自适应，但是前负荷或后负荷轻度增加，RV也可能显著增大[8]。因此，RV增大可能超出正常范围，但心输出量足够，不伴有全身淤血表现。这个过度区域可以称作RV适应不良或RV功能失调，这也许与生物学改变、即将发生RVF有关。

　　一旦RV收缩功能与肺循环解耦联，RV扩大，心包内心室竞争造成负性舒张作用，随着RV舒张，LV充盈，心输出量降低[11]。心输出量减少最终表现为动脉压降低、冠脉灌注减少及负性肌力作用。冠状动脉灌注压[12]下降和左右心不同步收缩[10,13]导致RV缺血，使恶性循环更加严重。右心扩张激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠潴留，加重全身淤血，使RV过度扩张，心室间相互作用恶化[14,15]。

　　明白 Fig.1总结的这些机制，可以帮助医师鉴别干预措施的靶向目标。

　　

　　病因及流行病学

　　RVF是一种多因综合征，而不是单一的一种疾病。因此治疗方法必须根据潜在的病因及RV功能不全机制进行个体化治疗。由于AVF方法学及定义不同，只有少量的前瞻性研究，因此ICU中急性RVF的发病率并不精确。此外，RVF的患病率或发生率因诊断标准不同而变化各异。

　　急性RVF可在多种情况下发生，引发RV--动脉耦联。

　　

　　PH是引起RVF的最常见原因。PAP迅速升高或PAH终末期可发现RV—动脉解耦联，同时这种现象也出现在轻度PH合并肺感染、脓毒症、LVF的患者，这些疾病与负性肌力相关。由于慢性的RV心室重构，PAH患者的RVF可逐渐进展，其临床表现及治疗与急性PH不同。例如，PAH合并结缔组织病患者，可导致RV显著肥大。在急慢性病变中，高气道压、高潮气量机械通气可增加肺血管阻力，从而加重或直接引起RVF[16]。ARDS作为ICU急性RVF常见病因之一，肺血管功能紊乱普遍存在[17]。14-50% ARDS机械通气患者患有急性肺源性心脏病，多数研究报道发病率大概25%[18]。其病因多样，通常合并肺感染、肺动脉损伤及正压通气影响[19]。在一项超过700例患者的队列研究中，患者均合并中重度ARDS并实行保护性通气策略，即潮气量6ml/kg，Pplat<30cmH2O，研究发现22%患者患有ACP。确定了四个危险因素：肺炎、PaO2/FiO2 < 150 mmHg、PaCO2≥48 mmHg、驱动压≥18 mmHg。合并ACP的患者通常存在心动过速、低收缩压、低平均动脉压，在休克患者中更易出现[21]。4.5%急性肺栓塞患者发生心源性休克[22]，1/3急性肺栓塞患者发生RV损伤[23]。同样有报道镰状细胞病患者也有肺动脉血栓形成，17%的病例中出现急性胸部综合征[24]。 RVF总发生率24％，尤其是当ARDS同时存在时[25]。大约1/3急性下壁心肌梗死出现RV MI[26]。如急性RVF其他诱因，RV MI引起RV收缩功能—肺循环解耦联，使全身淤血、血流量减少[6]。然而，与大多数重症疾病相关疾病不同，RV MI损害局限在右心室，而不是肺循环。

　　其他疾病RVF发生率尚不明确，如AECOPD、左心衰竭、睡眠呼吸紊乱。然而，这些疾病很常见，其中80%患者出现急慢性RV功能不全[27,28]。RVF在PAH中同样常见，表现为慢性RVF急性发作或新发RVF。其诱发因素包括：感染、容量过负荷、心肌缺血、PE、贫血、创伤、手术、心律失常、医疗中断、未诊断的PAH病情进展[29,30]。

　　这些疾病的共同主题是：RVF患者生存率更差。例如：大面积肺栓塞患者90天病死率为52%[22]。 RV MI使死亡风险增加超过2倍[31]。重症ACP增加ARDS病死率[20]。ICU中失代偿PAH和RVF患者病死率为41%[30]。

　　最后，最近关注的是心肺复苏后转移至ICU病房的患者的管理。其中至少50%患者需要血管活性药维持血流动力学稳定[32]。一项关于心搏骤停后几个小时内RV功能的研究显示：大约90%患者出现RV结构及功能异常，心室腔增大，病死率增加[33]。

　　围术期RVF

　　RVF通过多种途径使心脏手术复杂化[34]，而重度PH患者、非心脏手术患者也可能发生围术期RVF。PH患者的RV功能受损、三尖瓣关闭不全，出现急性呼吸困难风险增大[35,36]。RVF可继发于心脏手术，仅次于左室结构病理改变，包括LVF、MI导致的室间隔缺损、急性重度二尖瓣返流。单纯急性RVF可能由于术中右心停跳液用量不足、冠状动脉移植或三尖瓣瓣膜成形术相关的并发症。冠脉内充气和长时间的体外循环也可能是诱因。涉及肺动脉的手术如肺移植、肺动脉内膜剥脱术可诱发RVF[37]。心脏移植及LVAD支持的患者为急性RVF高风险人群，RVF是引起早期死亡的重要原因[38]。移植患者可出现心肌缺血-再灌注损伤、急性或慢性肺血管阻力升高，继而出现急性RV压力过负荷。来自EUROMACS2988例患者，22% LVAD置入患者术后30天内发生RVF，其中7%需要循环支持。与其他风险分层模型一致，RV功能不全的患者死亡风险较高[39]。先天性心脏病如法洛四联症及治疗手术可因各种原因引起RVF，并限制实施手术的可行性。心包填塞引起心室局部受压、RV充盈障碍、CVP升高，这种心源性休克类似RVF

　　诊断

　　急性RVF诊断及治疗效果监测包括：临床表现、查体、ECG、生化、影像学。体征、症状和实验室检查可以阐明急性RVF病因，但是缺乏敏感性及特异性[40]。一些异常体征、症状和实验室结果可能来自各种其他病因引起的器官灌注不足。

　　

　　没有特殊生物标志物可以鉴别急性RVF[6,41]。因此，RVF的诊断高度依赖临床影像诊断。其中超声心动图至关重要[42]。在此提出了一个可能的诊断流程。

　　

　　最佳诊断研究标准

　　高度怀疑RVF并能及时分辨出RVF，对于给与适当管理至关重要。诊断延迟、潜在病因治疗不及时、不能避免流量过负荷、RV后负荷加重等引起的RV进一步损害，均使患者预后更差。需要引起关注的早期征象包括：低氧血症、酸中毒、高乳酸血症、肌钙蛋白升高、微血管凝血障碍、静脉压急速升高引起的急性肝肾功能不全。如果没有特殊发现，需要进一步研究，特别是超声心动图诊断。

　　初步评估

　　临床表现和检查因病因和合并症的存在而不同，尤其是慢性RV改变。识别因肺实质性疾病等引起的PAH 至关重要，因为PAH显著影响患者对PAP增加的处理能力[43]，并且PAH患者易死于慢性RVF急性发作[44]。ECG、CXR 可能正常，然而ECG仍可能鉴别出心律失常或RV损伤，CXR可提示肺实质疾病或左心疾病引起的容量过负荷[45]。

　　超声心动图

　　

　　超声心动图在ICU急性RVF的诊断中起着重要作用，最初是通过识别左侧心脏疾病的存在而实现的。另外，超声心动图无创性评估RV前负荷、收缩力、后负荷。关于心脏病的研究提示超声心动图可识别RV功能不全、RV扩张，可以减少ICU病死率[46]。应用多普勒超声可以用于血流动力学和瓣膜评估。用心输出量、充盈压、RV大小及功能、PAP快速评估治疗反应使超声心动图具有很高通用性。因RV结构及定位的复杂性，对RV的准确评估具有挑战性。从多种切面评估RV大小及功能，尤其是心尖四腔心切面，此切面观察者之间差异较小[45]。如果LV扩大，RV大小可能被低估，应当引起注意。另外，RV扩张是RVF诊断的必要条件这一观念值得商榷。通过补液动态观察RV体积增大程度，同时心输出量没有增加，这作为诊断急性RVF标志更加准确。尽管需要考虑其他病因，LV与LA扩大倾向于肺毛细血管高压，而肺毛细血管前高压相关的RVF，与室间隔凸向左室、左室充盈相对降低有关。多种参数可评估RV功能，定性及定量评估都很重要[47]。大多超声心动图参数评估危重患者肺血流动力学相对精确。需特别注意与临床表现相结合。重要的是，动态观察RV收缩功能，如超声斑点追踪成像技术，已被证实敏感性高，能够在明显的RVF之前发现早期RV损伤，也能发现经特殊治疗如肺血管扩张药治疗后RV功能是否好转[48,49]。

　　

　　RV MI一个明显的特征是：RV收缩压以及相关超声心动图显示的三尖瓣返流射流速度，并没有明显提高。因此，鉴别急性RVF是由RV MI引起还是同其他病因引起的，超声心动图评估是必需的。然而一些大面积下壁MI或二尖瓣关闭不全相关的心源性肺水肿患者需要正压通气，RVF更接近在肺循环损伤患者所观察到的情况。

　　经食道超声是所有心脏手术所致RVF的诊断所需工具，经胸超声对于行胸骨切开术患者效果差。一次性TOE探头可以应用至72h，可以观察RV功能恢复情况，及时调整血流动力学方面治疗措施[50,51]。

　　CT

　　CT肺血管造影术是急性PE的影像诊断技术之一，超声不能用于排除VTE[52]。不论是否采用心电门控技术[53]，利用RV/LV直径之比评估RV大小，RV/LV>1提示PE预后不良。然而，有报道称观察者诊断RV/LV差异性大，容量分析可能相对更准确一些[54]。RV/LV直径之比增大同样可以指向非急性PE相关的PH，特别是与肺动脉直径大于主动脉直径相结合更易诊断[55]。利用射血分数、室间隔突出及下腔静脉回流可进一步评估RV功能[56]。此外，CT肺血管造影术测得的左心房/右心房大小之比可以帮助鉴别是毛细血管前PH、毛细血管后PH[57]。

　　有创监测

　　PAC提供持续的PAP监测，还能通过监测RVP和 PAP可识别出RV顺应性差的急性RV功能不全患者[58]。PAC在心脏手术后重症监护普遍应用[59]。临床医生需清楚在冠脉旁路手术患者中这些血流动力学参数的特征。尽管因置管高风险，PAC应用日益减少，PAC对诊断急性RVF仍有帮助，特别是既往重度PAH患者或对常规治疗无反应的患者。评估肺血管顺应性即肺动脉压和每搏输出量比值，比测量肺血管阻力更能评估ARDS功能[60,61]。对于疑难病例，超声心动图联合PAC是理想的诊断方法。PAP及RAP随时间变化趋势比静态测量更有利，如PAP升高、RAP下降表明RV输出量升高、肺循环阻力增大。基于热稀释法的心输出量评估在急性RVF患者中应谨慎应用，这是由于显著的急性三尖瓣关闭不全存在可能低估RVF[62]，特别是返流严重程度不是随心跳固定的，正如机械通气患者可能出现的情况。然而少数存在自主呼吸的PAH患者，热稀释法严格应用，其估急性RVF具有很好的准确性[63]。经报道，另一种广泛应用的经肺热稀释法不适用于检测单独的RVF[64]。

　　最新研究成果

　　一些新的与心衰、感染、心室重构、内皮细胞-平滑肌细胞交互作用相关的PH生物标志物被发现[65]。主要是在动物或少量人群中进行的关于PE及慢性PAH危险分层的单中心研究，从未在危重患者中进行实验[66-68]。许多研究也遭受发表偏倚、多重检验、回顾性分析困?????????????扰，因此限制了研究的正确性[65]。

　　超声斑点追踪成像技术似乎可以大有可为。最新的研发软件可以追踪灰度像素的移动，而不是像其他软件只定量测定变形程度，即描述像素之间距离的相对变化量。应力被用作收缩性能的替代物，但不是收缩性。其负值越大，形变的程度就越大。通常仅通过跟踪RV游无限极助孕吃什么离壁的移动来评估RV功能。RV 游离壁应力的正常值小于-20%至-25%，它可以发现那些未被传统心脏超声技术[69]阐明心功能障碍，在PAH及脓毒症患者中可以有效预测心功能障碍[70]。超声斑点追踪成像技术需要高水平实践经验及训练人操作进行，因为如果追踪不恰当就可能得出错误结果。人工追踪RV舒张末长度和收张末长度来测量RV游离壁纵向应变力可能更简单，可预测PAH患者预后[72]。由于RVF导致淤血，通过简单多普勒超声检测肝门静脉血流及肾血流的作用同样需要进行研究，用来评估RV功能。

　　三维超声心动图的出现有望克服传统超声心动图单平面成像的局限性。由于成像困难及可用性使三维超声心动图使用受限，但其准确性堪比于心脏磁共振成像[73]。进一步的研究成果还有PAH患者RV 3D斑点追踪技术的发展[74]。至今，RV 3D成像技术并没有在危重患者进行良好研究。

　　CMR常被用作RV影像准确性的参考标准[75,76]。CMR可以综合评估RV解剖、体积、功能及组织表型，早期识别RV扩大、室间隔异常、游离壁运动、三尖瓣关闭不全等[77]。CMR评估RV功能随时间的改变的准确定超过超声心动图[78]。尽管RV游离壁不易被检测到、RV分析不精确，T1[79]、T2加权及晚期钆增强成像[80]可显示水肿、梗死或感染特征。然而，由于纳入标准严格、设备局限性、病人的安全性、成像时间长等原因，CMR在危重患者中的研究仍欠缺。较新的方法有限制磁场区域的开放性MRI[81]、MRI成像时间从45-60min减少至15min等使CMR在危重患者中的应用更加可行。

　　处理

　　病因治疗

　　首先是RVF病因治疗。例如：RVF相关PE考虑溶栓或手术取栓[52]。RVMI也有一些特殊治疗如：经皮冠脉介入治疗。控制慢性RVF失代偿诱发因素。

　　血流动力学支持治疗

　　

　　急性RVF管理集中在稳定血流动力学、优化负荷、处理潜在可逆病因。快速或缓慢性心律失常及时治疗，避免进入低血压、缺血、心律失常反复发作的恶性循环。RVF管理最重要的误解之一是认为大多数患者处于Frank–Starling中前负荷依赖区域，可从容量负荷受益。然而，急性RVF引起LV舒张功能失调[83,84]，此时血容量不足和血容量过多均难以耐受，RV最佳充盈体积难以判定。即使很少的液体，急性和ACP患者RVF也难以耐受。13例RVMI患者，增加容积负荷会显著增加RAP和PAOP，但心脏指数没有显着变化[85]。犬的PE模型或正压通气模型研究报道：血流动力学不会随着补液而得到改善[86,87]。一项RVMI 猪模型具有里程碑意义的研究实验证实了心包限制作用的重要性，阐明了心室间的相互作用[11]。关于RVMI、PE、PAH实验研究均显示容量负荷可以使右心腔增大，心包限制作用增强，通过心室间相互依赖作用进一步限制LV充盈[88-90]。Boulate等人在慢性肺血栓形成疾病急性发作的模型中证明补液不增加心搏量[91]。综上所述，这些实验及临床研究反对常规增加急性RVF的容量负荷，除非存在血容量过低的证据或心搏量生理学改变显著。RVMI患者在有明显低血压证据时，可从扩容治疗中受益。与存在慢性压力过负荷患者相比，右室急性心梗患者后负荷和心室壁应变力通常较低，这可使之处于 Frank-Starling曲线更有利的部分。给予补液倾向于小剂量100-250ml，监测心搏量及血压反应，若同时存在容量快速丢失的病因则不从小剂量补液开始。包括Marik等人的一篇综述在内的一些研究显示单独RAP不能被认为是容量状态或容量反应一个可靠标志物[92]，然而提出了一些其他容量反应性参数[93]，但是不幸的是其中一些参数在RVF中使用受限。超声心动图是优化容量负荷的关键，最新研究显示IVC直径不能很好地预测机械通气患者的容量反应性[94]，实际上没有理想的参数可以指导补液[95]。测量心输出量随被动腿抬高试验的变化，观察容量反应性，可决定恰当的容量负荷及评价治疗措施的效果[96]。实际上，大部分慢性PAH、先天性心脏病、全心衰相关的急性RVF患者对容量减少的反应性大于容量增多的反应性。

　　自从大部分RV冠脉血流出现在心室收缩期，如果PAP升高超过系统动脉血压，RV心肌缺血就会恶化。最初的维持心血管功能的抢救措施是应用升压药如：去甲肾上腺素、血管加压素、特利加压素，来维持系统动脉压高于PAP。在肺循环急性功能障碍犬模型中，容量负荷加重RVF，相反的，去甲肾上腺素可恢复MAP、增加心指数[97]。正性肌力药也被推荐，但是没有合理的研究明确推荐它们在急性RVF相关PH中的应用。ARF管理中可能没有异丙肾上腺素一席之地，正如一项PE实验模型所述，所有随机分配接受异丙肾上腺素治疗的狗全部死亡[98]。多巴胺可以改善PE患者的血流动力学，减少肺血管阻力[99]。ARDS相关的RVF，应用血管扩张药来提高RV--肺循环耦联，正如一项35例患者应用左西孟旦初步研究报道的一样[100]。25例心肌梗死相关的心源性休克患者，经皮血管重建、输注多巴胺或去甲肾上腺素后心功能并没有充分的提高，而输注左西孟旦后RV功能、血流动力学得到改善[101]。然而，由于缺乏足够的数据支持，目前没有明确的推荐意见。

　　RVF管理中令人兴奋的一项指导就是MCS装置的应用。临床治疗不充分的情况下，应用MCS来增加心输出量、减轻RA和RV前负荷、提高氧合、减轻酸中毒，为后续或康复或器官移植提供一座挽救生命的桥梁。手术置入RVADs作为过渡措施已经应用超过二十年。然而，经胸骨切开或胸廓切开术置入RVADs在危重患者中不可行。最近，已经倾向于经皮置入装置，可能在这些人群中发生革命性改变的潜能，可迅速置入，没有手术风险。Impella RP (Abiomed Inc)可通过静脉穿刺置入，通常选择股静脉，通过一个11F导管上的22F泵轮将血液从RV泵入PA。一项前瞻性队列研究中，30例难治性RVF患者，其中18例为安装LVAD后，12例为心脏切开手术或RV梗塞后，所有患者安装ImpellaRP 后，血流动力学均得到改善[102]。30天总体病死率为73.3%，与之前一系列手术置入RVADs病例相比是有利的。有另外两种经皮放置MCS装置，一种需要两条静脉导管，另一种为双腔套管分别负责RA流入血流及PA流出血流[103-105]。VA-ECMO可以提供左右循环支持，是目前被广泛应用于经皮MCS治疗急性RVF或慢性RVF急性发作。移动ECMO团队的创建允许这种治疗模式包括 code situations在内的整个医院做出快速反应。清醒ECMO作为PH患者移植前的治疗措施的成功应用已得到广泛关注，仅需镇静即可放置静脉和动脉导管，避免机械通气。

　　呼吸支持策略

　　ICU中正压通气加重了RVF，可能与机械通气装置相关或与机械通气产生的影响即PaO2、PaCO2相关。尽管在ARDS患者中尤为显著，在任何机械通气患者中都可能存在。一般来说，Pplat及驱动压受限[20,106]。由于低氧性肺血管收缩导致的高碳酸血症对右心室有害，特别是引起酸中毒时，所以必须控制PaCO2。可以通过多种途径控制PaCO2：AECOPD或急性支气管哮喘患者中通过降低呼吸频率限制PEEPi、ARDS中增加RR而不诱导PEEPi、体外循环清除CO2[108]。低氧血症轻度加重PH[109]，因此需要优化氧合。然而，采用高PEEP，以优化肺通气和氧合，增加ARDS患者的死亡率和血流动力学损害[110]。相反地，研究报道俯卧位通气增加ARDS患者的氧合，降低PaCO2、平台压、驱动压，最终纠正RVF[111]。iNO同样应用于难治性PH合并RVF患者，发现并不提高氧合，不能改善ARDS的预后[112]，但是能降低PAP、RV后负荷从而提高血流动力学稳定性。PAH患者原位心脏或肺移植术后，具有患RVF风险，iNO被认为与病死率降低有关，但心脏手术后或低氧血症患者无此发现。

　　总结

　　我们提出RVF通用定义为：RV不能满足心排出量，不伴有Frank–Starling机制过度代偿的综合征。RVF常见于ICU危重患者，但缺乏足够的未经选择人群中RVF精确发生率的证据。RVF可能急性发作或慢性疾病急性发作。患者预后差。血流动力学及呼吸管理主要基于病理生理学，缺少比较血流动力学管理或呼吸管理效果的足够的临床研究，因此不能做出正式的推荐意见。进一步的研究应基于未经选择的患者的大数据研究，以评估RVF的发生率、影响及处理。

　　

　　温馨提示：本平台已开通文章搜索功能，可关注后发送关键词体验。

　　欢迎您在下方留言↓↓↓